一項由德國、法國和西班牙科學家進行的新研究發(fā)現(xiàn)，新冠病毒會殺死被稱為內(nèi)皮細胞的腦細胞，導致大腦血管受損，從而損害認知功能。相關論文發(fā)表在近日的《自然·神經(jīng)科學》雜志上。

此前研究發(fā)現(xiàn)，多達84%的新冠肺炎患者出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、味覺或嗅覺喪失、癲癇發(fā)作、中風、意識喪失和神志不清，這可能是原因之一。

研究人員研究了新冠肺炎病亡患者的大腦，發(fā)現(xiàn)其弦血管增加。弦血管是一種不能讓血液流動的死亡細胞，是認知障礙、輕微中風等許多病癥的跡象。這一發(fā)現(xiàn)在兩種被新冠病毒感染的動物模型中得到證實。弦血管是空的基底膜管，通常含有周細胞突起。

研究人員認為，弦血管與隧道納米管(一種新型的細胞間通訊連接方式)相似或至少部分相同，納米管被認為與調(diào)節(jié)腦血管耦合有關。不管這種功能如何，弦血管與內(nèi)皮細胞死亡、血腦屏障破壞和腦缺血的相關性很強。新冠肺炎患者中腦內(nèi)皮細胞的死亡是其感染新冠后的繼發(fā)性死亡。

新冠病毒是如何導致腦內(nèi)皮細胞死亡的？結(jié)果表明，新冠病毒主要蛋白酶Mpro能高效切割宿主細胞核因子-κB的基本調(diào)節(jié)劑NEMO。在感染細胞中，Mpro和NEMO都位于胞漿和胞核中。NEMO被切割可能會阻止依賴NEMO的抗病毒I型干擾素的誘導，從而使病毒受益。

研究還發(fā)現(xiàn)，受體相互作用蛋白激酶3(RIPK3)的缺失是受調(diào)節(jié)細胞死亡的介質(zhì)，可阻止由于NEMO消融引起的血管稀疏和血腦屏障的破壞。重要的是，RIPK信號傳導的藥理學抑制劑阻止了Mpro誘導的微血管病變。數(shù)據(jù)表明，RIPK是治療新冠肺炎的神經(jīng)病理學的潛在治療靶點。

研究人員稱，新冠肺炎的這一過程或是可逆的。該論文的合著者文森特·普雷沃表示：“我們已經(jīng)看到，在患有輕型新冠肺炎的倉鼠身上，這種現(xiàn)象顯然可逆，因此我們希望它在人類身上也可以逆轉(zhuǎn)。” (實習記者 張佳欣)

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